Kur bakteremia shkakton modifikime të qarkullimit, duke dhënë perfusion indor të reduktuar në mënyrë thellë, vendoset gjendja e shokut septik. Shoku septik përgjithësisht është i lidhur me infeksione të shkaktuara nga organizmat gram negative, stafilokokët ose meningkokët. Shoku septik karakterizohet nga pamjaftueshmëria cirkulatore akute zakonisht e ndjekur nga hipotensioni, diurezë e reduktuar, krijim i gjendjes konfuzionale që verifikohet nga insufienca akute e disa organeve duke përfshirë mushkëritë, veshkat dhe mëlçinë.
Etiologjia dhe patogjeneza
Shoku septik shkaktohet më shpesh nga baktere gram negative të gjendur në ambiente spitalore dhe ndeshet përgjithësisht tek pacientet me sistem imunologjik të kompromentuar dhe ata me sëmundje kronike. Në 1/3tën e rasteve, shkaku i shokut septik mund të jenë edhe koket gram pozitiv dhe kandida. Shoku i shkaktuar nga toksinat stafilokoksike, është definuar si shok toksik, dhe ndeshet më shpesh tek vajzat me infeksione gjenitale nga stafilokoku.
Faktorët predispozues për shokun septik përmbledhin: diabetin mellitus, cirozat, gjendjen leikopenike kryesisht ato të lidhura me neoplazite ose nga trajtimi me citostatike, infeksionet e herëpashershme të traktit urinar, kateteret biliar ose gastrointestinal, tubat e drenazhit ose trupa të tjerë të huaj. Në faktor predispozues, përmblidhet edhe terapia e mëparshme me antibiotikë, kortikosteroide ose ndërhyrjet instrumentale për ventilim. Shoku septik verifikohet shpesh edhe tek neonatët, tek pacientët mbi 35 vjeç, tek gratë në shtatzëni edhe tek personat me imunitet mjaft të kompromentuar, i shkaktuar si rezultat i sëmundjeve të organeve kryesore të organizmit, ose në rastet e komplikacioneve jatrogjene.
Patogjeneza e shokut septik, asnjëherë nuk është sqaruar në mënyrë përfundimtare. Toksinat bakteriale që gjenerohen nga organizmat e infektuar, aktivizojnë reaksione imunologjike komplekse. Implikohen numër i madh i mediatorëve, përfshirë edhe faktorë të nekrozës tumorale, leukotriciene, liposigenazën, histaminën, bradkininën, serotoninën, dhe interleukinën-2, të cilat i shtohen endotoksinave (shpërbërja lipidike e lipopolisaharideve të eleminuar nga pareti celular i bacileve enterike gram negative).
Fillimisht verifikohet vazodilatacioni i arterieve dhe arteriolave që sjellin uljen e rezistencës arteriale periferike me hedhje normale kardiake ose pak e rritur, edhe pse fraksioni i hedhjes mund të rezultojë i ulur në rritjen e rrahjes kardiake. Por më pas hedhjet kardiake zvogëlohen dhe rezistencat periferike mund të rriten. Në mënyrë të padëshirueshme kur ndodh hedhja kardiake e rritur, fluksi i gjakut në drejtim të kapilarëve rezulton me shkëmbim të ulur, siç është shkëmbimi i substrakteve jetësore, në mënyrë të veçantë i O2 dhe përthithjes së CO2. Këto kushte të uljes së perfuzionimit të organeve godasin kryesisht veshkat, trurin duke dhënë pasoja dëmtimesh të një ose disa organeve viscerale. Në fund hedhja kardiale e ulur, jep kuadrin tipik të shokut.
Simptoma dhe shenjat
Manifestimet e bakteremisë zakonisht shfaqen të parat. Kur do vendoset gjendja e shokut septik, simptomi i parë shpesh është gjendja e një vigjilence të alteruar. Tensioni vjen duke u ulur edhe pse lëkura është e ngrohtë, paradoks janë ekstremitet e ngrohta. Janë të pranishëm takikardia, takipnea dhe oliguria. Simptomat e mëvonshme janë estremitet e ftohta, të zbehta me cianozë periferike dhe që duken si mermer. Me progredimin e shokut fillon insuficenca e mjaft organeve duke përfshirë veshkat, mushkëritë, mëlçinë. Mundet gjithashtu të vihet re koagulim intravaskular i përhapur dhe insufiçiencë kardiake.
Diagnoza
Shoku septik dallohet nga shoku hipovolemik, kardiogjen dhe obstruktiv. Është e nevojshme të vendoset pesha specifike dhe osmolariteti i urinës në shokun hipovolemik që tenton ti përgjigjet në mënyrë të menjëhershme riekuilibrimit të volumit intravaskular. Shoku kardiogjen është i lidhur në mënyrë tipike me infraktin e miokardit. Shoku obstruktiv është pasojë e obstruksionit të arteries pulmonare, ose të një vaze tjetër të madhe që vjen për shkak të embolisë pulmonare ose të anuerizmit që provon çarjen e aortës.
Në shokun septik vihet re difekt i shpërndarjes. Modeli hemodinamik fillestar në gjendje hiperdinamike është karakteristik për sepsisin: hedhje kardiake normale ose e rritur me ulje të rezistences arteriale periferike dhe lëkurë të ngrohtë dhe të thatë. Uljet kardiake të shoqëruara me rritje të rezistencës periferike paraqesin gjendje hipodinamike, që zakonisht është faza e vonshme e shokut septik.
Matjet hemodinamike me kateter në arterien pulmonare janë të nevojshme për të përjashtuar shkaqet jo septike të shokut. Në diferencë me shokun hipovolemik gjatë shokut septik verifikohet më shpesh, që edhe pse hedhja kardiake është normale ose e rritur, rezistenca periferike është e ulur. Nuk janë zakonisht të reduktuara as presioni venoz central, as presioni okluziv i arteries pulmonare.
Elektrokardiograma (EKG) mund të tregojë anomali jo specifike të valëve ST-T-ve dhe aritmi supraventrikulare dhe ventriluare, në pjesën e lidhur me hipotension.
Në fillim të shokut septik numri i leukociteve mund të ulet në mënyrë të dukshme dhe leukocitet polimorfonukleare mund të ulen deri në 20%. Kjo është e lidhur me uljen e menjëhershme të trombociteve nën 50.000 Ul. Situata kthehet menjëherë mbrenda 1-4 orëve ku zakonsisht ka rritje të dukshme të numrit të komplekseve të GB-ve dhe të polimorfonukleareve mbi 80% me mbizotërim të formave të reja.
Analiza e urinës mund të tregojë se trakti urinar mund të jetë burim infeksioni kryesisht tek pacientët që kanë kateter urinar.
Në fazën prekokse është e pranishme alkaloza respiratore, që ka në bazë Pco2, dhe pH arterial që kompenson acideminë laktike. Bikarbonatet serike janë zakonisht të ulura, ndërsa laktatet serike hematike janë të rritura. Me progredimin e shokut mbivendoset acidoza metabolike. Insuficensa respiratore prekokse sjell hopooksemi me Po2<70mmHg. EKG-ja tregon segmentin ST të ulur me valën të invertuar dhe herë pas here prani aritmie atriale dhe ventrikulare. Zakonisht koncentrimi i azotemisë dhe kreatininës rritet progresivisht si pasojë e insuficensës renale me ulje të klirencës së kreatininës.
Prognoza dhe terapia
Vdekshmëria e përgjithshme për pacientet me shok septik varion midis 25 dhe 90 %. Shpesh rezultatet më të këqia vihen re kur terapia nuk ka filluar shpejtë. Stabilizimi i acidozës metabolike të zgjatur shumë, kryesisht në lidhje me insuficiencën multiorganore tregon që shoku septik ka karakter të pakthyeshëm pavarësisht nga terapia.
Pacientet me shok septik duhet të kurohen me terapi intensive unike. Parametrat që duhen kontrolluar më shpesh janë presioni sistemik, pH i gjakut arterial dhe venoz, niveli i gazeve arteriale, niveli i laktateve hematike, funksioni renal, niveli i eletroliteve dhe mundësisht Po2 indor. Përdorimi i kateterëve në arterien pulmonare është në diskutim por tentohet të jetë i preferuar kur vihen në dyshim diagnoza diferenciale e shokut. Vazokonstriksioni i lëkurës bëhet shkas për të diagnostifikuar rezistencë vaskulare periferike, por nuk reflektohet në fluksin hematik të veshkës, të trurit ose të intestinit. Gjithashtu duhet të matet sasia e urinës e cila zakonisht vlerësohet me vendosjen e kateterit urinar që është tregues i fluksit hematik splenik dhe të perfuzionit visceral. Presioni venioz qendror (PVC) ose presioni i arteries pulmonare duhet të matet me qëllim që terapia mbajtëse me likide të zgjasë dersa PVC-ja të mos rritet 10-12 cmH2O ose derisa presioni pulmonare të mos arrijë 12-15 mmHg. Oliguria me hipotension nuk përbën kundraindikacion për terapi të fuqishme me likide. Sasia e domosdoshme e likideve superon shpesh volumin hematik normal dhe mund të arrijë 10 litër në pak orë. Presioni okluziv i arteries pulmonare mund të jetë udhërrëfyesi më i mirë dhe më i disponueshëm për të përparuar drejt kufive të funksionit ventrikular të majtë dhe të një edeme pulmonare të majtë fillestare, e cila vjen si rezultat i mbi ngarkesës me likide. Respiracioni duhet të mbahet nazal, me intubim trakeal ose trakeotomi ose ventilim mekanik nëse është e domosdoshme.
Obst-Gyn Mimoza Keta
Shkurt 2012